Аннотация:
Целью данного исследования было изучение роли оксида азота (NO) при пренатальном повреждении мозга, обусловленном воздействием психомоторного стимулятора амфетамина. Эксперименты были выполнены на крысятах-самцах, рожденных от самок, получавших в последнюю четверть беременности амфетамин в дозе 5 мг/кг in utero. Контрольную группу составили крысята, полученные от самок крыс, которым вводили в те же сроки беременности физиологический раствор. Генерацию NO в структурах мозга определяли методом электронного парамагнитного резонанса. Установлено, что уровень NO был значительно ниже в мозге крысят, получавших в пренатальный период амфетамин, чем в контрольной группе на первые и вторые постнатальные сутки. В то же время уже к четвертым постнатальным суткам содержание NO в мозге крысят экспериментальной группы не отличалось от такового у контрольных животных. Показано выраженное увеличение уровня NO в коре мозга крысят, подвергнутых воздействию пренатального стресса, вызванного введением амфетамина, по сравнению с таковым в контрольной группе наблюдалось на 30-й постнатальный день. Таким образом, в результате наших исследований впервые показано, что введение амфетамина на поздних сроках беременности, сопровождается значительным увеличением генерации NO в коре мозга крысят в течение первого месяца после рождения. Результаты нашего исследования могут открывать новые пути для разработки коррекции последствий пренатального стресса, вызванного введением психомоторных стимуляторов.
Ключевые слова:
пренатальный стресс, амфетамин, оксид азота, перекисное окисление липидов, нейротоксичность