Аннотация:
Крысам-самцам Вистар вживляли биполярные электроды в латеральный гипоталамус для изучения реакции самостимуляции в камере Скиннера и микроканюли в ядро ложа конечной полоски (система расширенной миндалины) для введения фармакологических веществ (1 мкг в 1 мкл на инъекцию). Блокада ГАМКА рецепторов (бикукуллин), входящих ионных токов Na+ (лидокаин) или D1-рецепторов дофамина (SCH23390) в ядре ложа конечной полоски снижала, а блокада D2-рецепторов дофамина (сульпирид) умеренно повышала самостимуляцию латерального гипоталамуса. По степени угнетения самостимуляции вещества можно расположить в следующем порядке: лидокаин > SCH23390 = бикукуллин (вещества расположены в порядке убывания активности). На фоне блокады рецепторов ГАМК бикукуллином в ядре ложа конечной полоски только этаминал-натрий сохранял свое психоактивирующее действие, а фенамин, фентанил и лей-энкефалин его не проявляли. Блокада D1-рецепторов дофамина вообще препятствовала развитию подкрепляющих эффектов всех изученных наркогенов. Напротив, внутриструктурное введение лидокаина в ядро ложа конечной полоски усиливало эффекты фенамина, фентанила и лей-энкефалина, не влияя на действие этаминал-натрия. В то же время блокада D2-рецепторов дофамина сульпиридом усиливала самостимуляцию и потенцировала положительное подкрепляющее действие этаминал-натрия и лей-энкефалина, не влияя на эффекты фенамина и фентанила. Таким образом, ядра ложа конечной полоски оказывают управляющее влияние на гипоталамус, которое имеет преимущественно ГАМК – и дофаминергическую природу. ГАМК осуществляет отрицательное (тормозящее) действие. Через D1-рецепторы дофамина реализуется прямое положительное (активирующее) действие на латеральный гипоталамус, а D2-рецепторы дофамина ядра ложа конечной полоски ограничивают положительные эффекты наркогенов.
Ключевые слова:
самостимуляция мозга, ГАМК, дофамин, ядро ложа конечной полоски, латеральный гипоталамус, бикукуллин, лидокаин, сульпирид, SCH23390, фенамин, фентанил, этаминал-натрий, лей-энкефалин