Аннотация:
Введение. Осведомленность населения о способности алкогольных напитков положительно влиять на измененный в чрезвычайных ситуациях психоэмоциональный статус делает его самым популярным психотропным фармакологическим средством.
Цель: изучить структурно-функциональную перестройку нейронов, синапсов и структур гематоэнцефалического барьера в головном мозге при первой встрече с алкоголем.
Методы. Эксперимент проведен на 120 белых крысах-самцах линии Вистар массой 250–270 г, которым внутрибрюшинно вводили 15%-ный раствор этанола в дозе 1,5 г и 2,25 г на 1 кг массы. Структуры головного мозга, имеющие отношение к памяти, поведению и работоспособности, исследовали с использованием нейроморфологических методик в первые 600 мин восстановительного периода
Результаты. Нейроны головного мозга отличались высокой реактивностью и в тоже время пластичностью к действию алкоголя. Уже в первые минуты наблюдения снижалось количество нормохромных клеток. Среди измененных нейронов во все сроки наблюдения преобладали клетки, находящиеся в состоянии торможения и снижения функциональной активности, что подтверждалось и кариометрическими данными. К окончанию эксперимента восстановления функциональной активности нейронов не происходило. Гистохимические исследования продемонстрировали высокую активность ферментов анаэробного окисления в нейронах, но к окончанию эксперимента дегидрогеназная активность частично восстанавливалась. Ультраструктурные исследования показали, что в ранние сроки наблюдения на первый план выступали изменения структур межнейрональной интеграции в виде блокады синаптической передачи, снижении информативности синаптических мембран и дезорганизации шипикового аппарата. Происходило частичное разобщение нейрональных ансамблей и формировалась морфофункциональная основа нарушения памяти, работоспособности и поведения. Однако большинство синапсов сохраняло обычную организацию, а наблюдаемые изменения имели, как правило, обратимый характер. После 300 мин восстановительного периода отмечалось набухание периваскулярной астроцитарной муфты с формированием локальных очагов периваскулярного отека сохраняющихся и через 600 мин наблюдения. Это подтверждалось высокой активностью щелочной фосфатазы, обеспечивающей проницаемость стенки капилляров. Не измененная активность кислой фосфатазы свидетельствовала об отсутствии функционально значимых очагов дегенерации в структурах головного мозга.
Заключение. Алкоголь вызывал ряд ранних изменений в структурах головного мозга, которые сохранялись на всем протяжении рассматриваемого восстановительного периода.
Ключевые слова:
чрезвычайные ситуации; головной мозг; нейрон, межнейрональные связи, ГЭБ, первичная алкогольная интоксикация.
doi:
10.25557/1682-8313.2021.12.26-38