Аннотация:
Длительное воздействие алкоголя активирует TLR4-сигнальные пути в головном мозге, что служит причиной развития нейровоспаления. Существует интерес в отношении фармакологической коррекции этих механизмов. Антибиотик рифампицин (Rif) зарекомендовал себя как потенциальный нейропротектор в ходе исследований по его применению для коррекции различных патологических состояний нервной системы, связанных с развитием нейровоспалительных событий. Нами было выполнено исследование на культуре клеток нейробластомы человека SH-SY5Y. Длительная инкубация клеток в этаноле (24 ч., 100 мМ) SH-SY5Y вызывает активацию генов врожденной иммунной системы Tlr4 и Il1β. Предварительное добавление рифампицина (25-100 мМ) до инкубации клеток в растворе этанола ингибирует экспрессию генов Tlr4 и Il1β, тогда как добавление рифампицина после инкубации клеток в этаноле дозозависимо снижает повышенную экспрессию генов Tlr4 и Il1β, оказывая наиболее значимый эффект в концентрации 100 мМ. Кроме того, использование рифампицина повышало выживаемость клеток в культуре. Таким образом, результаты нашего эксперимента показали, что Rif способен устранять вызванную длительным воздействием алкоголя повышенную экспрессию генов воспаления и повышать выживаемость длительно инкубируемых клеток в растворе этанола.
Ключевые слова:
этанол, нейровоспаление, TLR4, SH-SY5Y, рифампицин.
doi:
10.25557/1682-8313.2024.01.27-32